神经胶质瘤释放出来的谷氨酸盐可诱发癫痫

取而代之科学研究论据上会，中枢神经系统胶质瘤线粒体拘押过多的乙酰水可在远处中枢神经系统元产生发作活性，且这一效应可被阻断线粒体拘押乙酰水的抑制剂所阻止。

以外(80%)中枢神经系统胶质瘤高血压在其病症候群中会仅仅发生1次发作，并且大约有1/3一再发作发作，被称为特别性发作，抗发作抑制剂多半无效。既往科学研究上会，远处边沿侵入在在发作由此可知活性地带的中枢神经系统元，导致这一地带乙酰水水平升高，由此诱发特别性发作。

阿拉巴马该大学的SusanC.Buckingham博士及其合作者进行了一项科学研究，借以是说明这种活性与线粒体xc-胺基酸-乙酰转运种系统拘押的乙酰水两者之间的特别性。

结果表明，免疫缺陷豚鼠在拒绝接受咽移植人类中枢神经系统胶质瘤线粒体后1周，有37%表现脑电图(EEG)活性所致，而拒绝接受实为疗程的豚鼠中会未见此现象。这种所致活性表现为行为的微小变化，如呆滞、臀部定时症候群和震颤。这些豚鼠的荷瘤脑额叶腌表明出时间依赖性乙酰水浓度下降(Nat.Med.2011Sept.11)

柳氮磺胺(SAS)是一种经加拿大食品药品管理局首肯的可抑制xc种系统的抑制剂，科学研究中会发现这种抑制剂可阻断线粒体而非实为疗程腌拘押乙酰水。阴极据信表明，23%的额叶腌中会可见线粒体不远处自发的阵发性放电，但在实为疗程腌中会无此现象。这些地带的中枢神经系统元膜片钳据信表明兴奋性下降。

当科学研究者对这些中枢神经系统元应用SAS时，发现发作由此可知活性的千分之持续时间显著缩短。拒绝接受异形移植的豚鼠在肺部内注射SAS后也表明EEG发作由此可知活性减少。

混合既往科学研究结果，本科学研究说明了xc-种系统是发作治疗的一个可行的新靶标。该科学研究由加拿大国立卫生科学研究院提供的一项私人机构支助。作者均无特别利益冲突。

编辑： linjinle